Patient*innen mit chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen müssen gut auf ihre Knochen aufpassen. Sie haben oft schon zu Beginn der Erkrankung eine erniedrigte Knochendichte.
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Antidementiva sollen die gestörte Hirnleistung verbessern und die sprachlichen und lebenspraktischen Fähigkeiten sowie das Verhalten des Patienten günstig beeinflussen. In Deutschland erhalten jedoch nur 10–20 Prozent der Alzheimer-Patienten Antidementiva. Diese Therapiemöglichkeit sollte nach Meinungen von Experten mehr ausgeschöpft werden: selbst, wenn sich dadurch das Krankheitsbild nur etwas bessert, erleichtert das doch den Alltag der Patienten und Angehörigen.
Acetylcholinesterasehemmer. Durch den Nervenzellenuntergang entsteht bei der Alzheimer-Demenz ein Mangel des Botenstoffes Acetylcholin im Gehirn. Acetylcholinesterasehemmer (AChE-Hemmer) vermindern den Acetylcholinabbau und erhöhen so die Acetylcholinkonzentration. In Deutschland zugelassen sind Donepezil (z. B. Aricept®), Galantamin (z. B. Reminyl®) und Rivastigmin (z. B. Exelon®). Galantamin und Rivastigmin werden nur bei leichten bis mittelschweren Formen eingesetzt. Donepezil soll sich zusätzlich auch zur Behandlung im schweren Stadium eignen. Die Wirksamkeit der Acetylcholinesterasehemmer bei Alzheimer-Demenz wird von der Fachwelt überwiegend bejaht, vor allem zur Stärkung des Erinnerungsvermögens, wobei alle Substanzen als gleichwertig anzusehen sind. Zu viel erhoffen darf man sich nicht:
Zeigt sich drei Monate nach Erreichen der Höchstdosis keine Wirkung, wird das Medikament wieder abgesetzt. Ob Acetylcholinesterasehemmer bei einer vaskulären Demenz helfen, ist umstritten.
Memantin (z. B. Axura®, Ebixa®) beeinflusst den Glutamatstoffwechsel im Gehirn und den Kalziumeinstrom in die Nervenzellen. Die prinzipiellen Überlegungen zum Einsatz von Memantin entsprechen im Wesentlichen denen bei Acetylcholinesterasehemmern, wobei Studien bisher nur eine allenfalls schwache Wirkung bescheinigen. Im Gegensatz zu Acetylcholinesterasehemmern ist Memantin nur zur Behandlung der moderaten bis schweren Demenz zugelassen, nicht jedoch bei leichten Formen. Neueste Forschungsergebnisse lassen allerdings den Schluss zu, dass sich Memantin besonders bei moderater Alzheimer-Demenz günstig auf Orientierung und Sprachverständnis der Patienten auswirkt. Selbst bei schwerem Morbus Alzheimer ist Memantin in der Lage, den Verlauf der Krankheit zu verlangsamen und Gedächtnisleistungen zu verbessern. Die häufigsten Nebenwirkungen sind Schwindel, Unruhe und Erregungszustände. Die Kombination von Acetylcholinesterasehemmern und Memantin wird nicht empfohlen, da nach aktueller Studienlage kein Zusatznutzen gegenüber einer Monotherapie mit Acetylcholinesterasehemmern besteht.
Nimodipin (z. B. Nimotop®) soll den gestörten Kalziumhaushalt der Nervenzellen günstig beeinflussen. Angesichts der belegten Wirksamkeit von Memantin erscheint dieser Wirkmechanismus zwar logisch, eine Wirkung ist aber bislang nicht belegt.
Dihydroergotoxin (z. B. Hydergin®) und Piracetam (z. B. Nootrop®, Normabrain®) sind zwar lange bekannt, aber nach aktueller Studienlage nutzlos.
Klassiker unter den Phytotherapeutika sind Gingko-Präparate. Eine Behandlung mit Ginkgo biloba (Spezialextrakt EGb 761) kann bei leichter bis mittelgradiger Alzheimer-Demenz oder vaskulärer Demenz erwogen werden. Höhere Dosierungen ab 240 mg täglich scheinen sich bei leichten und mittelgradigen Demenzen günstig auf die Fähigkeit auszuwirken, den Alltag zu bewältigen. In der Prävention einer Demenz scheint Gingko biloba hingegen nach aktuellem Wissensstand keinen Effekt zu haben.
Insgesamt ist das medikamentöse Therapieangebot für die Demenz unbefriedigend.
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