Mehr als ein Drittel der erwachsenen Deutschen leidet mindestens einmal im Monat unter Kopfschmerzen. Doch häufig wissen Patient*innen nicht, welcher Kopfschmerz-Typ sie eigentlich…
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Leberzirrhose (Schrumpfleber): Über Jahre fortschreitende Zerstörung der Leber, verbunden mit knotig-narbigen Veränderungen und einer Schrumpfung der Leber. Die Leberzirrhose ist als Endstadium fast aller Lebererkrankungen gefürchtet. 50 % der Fälle sind auf chronischen Alkoholmissbrauch zurückzuführen, ein Drittel auf Hepatitis-Infektionen und der Rest auf seltenere Ursachen, z. B. die primär biliäre Cholangitis. 70 % der Erkrankten sind Männer, 30 % Frauen.
Lässt sich die Zerstörung nicht aufhalten, führt die Erkrankung innerhalb von Monaten bis wenigen Jahren zum Tod infolge Leberversagens. Für eine Minderheit der Betroffenen besteht die Hoffnung auf eine Lebertransplantation. Bei den meisten Kranken – insbesondere bei Alkoholabhängigen – ist diese aber wegen ihrer Begleiterkrankungen nicht möglich.
In den nächsten Tagen beim
Alkohol, Hepatitis und einige seltenere Vorerkrankungen führen zum Absterben von Leberzellen. Ist die Leber dauerhaft den schädlichen Einflüssen ausgesetzt, kann sie das absterbende Gewebe nicht durch funktionale Leberzellen ersetzen, so dass sie vernarbt und sich stattdessen derbes Bindegewebe bildet.
Auch erblich bedingte Stoffwechselkrankheiten wie Morbus Wilson und Hämochromatose gehören zu den Vorerkrankungen, die zu einer Leberzirrhose führen. Bei Morbus Wilson ist der Kupferstoffwechsel gestört, verbunden mit einer erhöhten Kupferspeicherung in der Leber; bei der Hämochromatose ist der Eisenstoffwechsel gestört, verbunden mit einer erhöhten Eisenablagerung in der Leber.
Eine weitere wichtige Ursache für die Entwicklung einer Leberzirrhose sind autoimmunbedingte Lebererkrankungen, bei denen entzündliche Prozesse gegen körpereigenes Gewebe Leber und Gallenwege angreifen. Dazu gehören die Primär biliäre Cholangitis, die Primär sklerosierende Cholangitis und die Autoimmunhepatitis.
Ist das Lebergewebe erst einmal knotig-bindegewebig umgebaut, führt das zu einer Vielzahl von Problemen:
Gesunde Leberzellen bilden viele lebenswichtige Eiweißstoffe. Gehen Leberzellen zu Gunsten von einfachem Bindegewebe verloren, fehlen diese Eiweiße. Dazu gehören beispielsweise Gerinnungsfaktoren, also Eiweiße, die für die Blutgerinnung verantwortlich sind. Werden zu wenig Gerinnungsfaktoren gebildet, kommt es zu einer erhöhten Blutungsneigung und damit zu einer erhöhten Gefahr für Blutungen.
Auch die Transporteiweiße für das Blut, vor allem das Albumin, werden nicht mehr ausreichend gebildet. Durch diesen Albuminmangel im Blut sinkt der sogenannte kolloidosmotische Druck. In der Folge kann das Wasser nicht mehr in den Gefäßen gehalten werden, es tritt in das umliegende Gewebe aus. Je nachdem, wohin es fließt, entstehen Ödeme, ein Pleuraerguss oder es kommt zur Bauchwassersucht.
Der bindegewebige Umbau des Lebergewebes verengt und zerstört auch die in der Leber gelegenen Gallenwege. Dadurch kommt es zu Galleabflussstörungen (intrahepatischer Ikterus) mit Gelbsucht, Juckreiz und Fettverdauungsstörungen.
Verengen sich durch die Umbauprozesse die Blutgefäße der Leber, staut sich das Blut auf seinem Weg von der Leber zum Herzen. Dieser Stau führt zu einem erhöhten Druck in der Pfortader, dem zentralen Gefäß der Leber. Ärzte sprechen dann von einem Pfortaderhochdruck (portale Hypertension). Dieser Rückstau macht sich auch in anderen Blutgefäßen bemerkbar, z. B.
Komplikationen treten auf, wenn die geschädigte Leber ihrer Entgiftungsfunktion nicht mehr nachkommt. Syndrome wie dieHepatische Enzephalopathie oder das Leberausfallkoma lassen sich dadurch erklären, dass sich im Blut zu viel Ammoniak anreichert. Das Stoffwechselgift Ammoniak beeinträchtigt direkt die Funktion des Gehirns, so dass sich bei den Patienten verschiedene neurologische und psychische Auffälligkeiten zeigen. Am Anfang stehen meist "nur" Konzentrationsstörungen und Stimmungsschwankungen. Durch die verminderte Konzentration und Aufmerksamkeit leidet bei Menschen mit einer hepatischen Enzephalopathie auch die Reaktionsfähigkeit. Dadurch begehen sie häufiger Fahrfehler beim Autofahren als Gesunde. Viele Verkehrsunfälle sind auf eine Lebererkrankung zurückzuführen, genaue Zahlen dazu gibt es aber nicht.
Im schlimmsten Fall drohen Bewusstseinsstörungen bis hin zur Bewusstlosigkeit. Mediziner bezeichnen das als tödlich verlaufendes Leberausfallkoma.
Hepatorenales Syndrom. Die mit einer Leberzirrhose einhergehenden Schäden ziehen im Endstadium auch ein Nierenversagen nach sich. Anzeichen dafür sind Wassereinlagerungen (Ödeme) und eine verringerte Urinausscheidung. Ein kombiniertes Leber- und Nierenversagen ist meist nicht mehr behandelbar.
Aufgrund der eindeutigen Beschwerden und der Befunde der körperlichen Untersuchung schöpft der Arzt meist schnell den Verdacht auf eine Leberzirrhose. Mit Untersuchungsmethoden wie Labor, Ultraschall und gegebenenfalls einer Bauchspiegelung (Laparoskopie) lässt sich die Diagnose bestätigen und das Ausmaß der Leberschädigung sowie bestehende Komplikationen beurteilen. Typische Untersuchungen und Befunde sind
Neben ernährungstherapeutischen Basismaßnahmen (Ausgleich von Vitamin- oder Mineralstoffmangel und ausreichende Kalorienzufuhr) konzentriert sich die Therapie der Leberzirrhose darauf, weitere Schäden abzuwenden. Dazu gehören:
Auch die Auswirkungen des Pfortaderhochdrucks lassen sich durch eine Behandlung zumindest verringern. Eine Option ist es, eine Kurzschlussverbindung zwischen Pfortader und Hohlvene anzubringen, einen portosystemischen Shunt. Durch ihn wird das Blut an der geschädigten Leber vorbei geleitet, so dass es zu einer Druckentlastung kommt. Allerdings ist mit diesem Eingriff ein erhöhtes Risiko für die hepatische Enzephalopathie verbunden, denn das Blut wird nun nicht mehr ausreichend in der Leber entgiftet. Der Eingriff ist nicht ungefährlich; das Todesrisiko beträgt 5–10 %, bei Notoperationen sogar 50 %.
Eine Hoffnung für viele Patienten stellt die Lebertransplantation dar. Leider kommen viele Patienten aufgrund von Ausschlusskriterien, z. B. Alkoholabhängigkeit, nicht auf die Wartelisten. Selbst wenn diese Hürde genommen ist, sind die Wartezeiten relativ lang. Kommt es zu einer Transplantation, übertragen die Ärzte entweder ein ganzes Organ (Leichenspende) oder nur einen Leberteil (Split-Leber-Transplantation, Leichenspende und Lebendspende möglich). Die 5-Jahres-Überlebensrate beträgt dann 80 %.
Bei der Therapie von hepatischer Enzephalopathie, Leberausfallkoma und hepatorenalem Syndrom ist eine Heilung oder ursächliche Behandlung nicht möglich. In diesem Fall konzentrieren sich die Ärzte darauf die Kreislauffunktion sicherzustellen.
Die Prognose richtet sich danach, welches Ausmaß die Zirrhose hat und ob Komplikationen vorliegen. Die Ärzte klassifizieren die Leberzirrhose häufig anhand von 5 Faktoren (Albuminwert, Gerinnung, Bilirubin, Enzephalopathie und Bauchwasser; Child-Pugh-Score) in 3 Klassen.
Die 1-Jahres-Überlebensrate beträgt bei einer Leberzirrhose Typ Child A fast 100 %, beim Typ Child B 85 % und beim Typ Child C 35 %.
Unterstützend bei der Therapie der Leberzirrhose und anderer Leberschäden wirken Extrakte aus der Mariendistel. Der Wirkstoffkomplex Silymarin stabilisiert die Leberzellmembran, stimuliert den Eiweißaufbau in der Leberzelle und fördert dadurch die Regeneration der Leberzellen. Silymarin
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